代谢精研快车道,上游金标下游高效!
代谢研究是当代生命科学核心应用之一,从其广泛覆盖的生理过程与疾病关联来看,代谢调控不仅涉及能量平衡、物质转换等基本生命活动,更是多种重大慢性疾病的共同病理基础。本文将从“代谢研究热点与常见科研思路”、“十大代谢信号通路”、“代谢研究高效解决方案”三部分阐述。
🔔提示:由于干货较多,篇幅较长,阅读大约需15分钟,建议先收藏哦!
PART 1
代谢研究热点与常见科研思路
1
代谢研究热点:
我国死亡人口总数86.6%来自于慢性病发病,如心脑血管疾病、2型糖尿病、肥胖症、肿瘤等,其发生与发展均与代谢紊乱密切相关。国自科中标项目排名前二十研究热点中,超半数与代谢疾病或细胞代谢调控直接或间接相关,包括线粒体代谢、铁死亡、代谢重编程、细胞焦亡、自噬、泛素化修饰、RNA代谢与调控、肠道微生物稳态、巨噬细胞功能、自噬、干细胞调控等。
代谢性疾病研究热点主要集中在新型治疗策略与药物研发(如:GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂、运动模拟药物、多靶点药物等);多学科交叉(如:心血管-肾脏-代谢,CKM综合征);早期诊断与生物标志物(如:利用外泌体非编码RNA、蛋白质组学等新型标志物助力心血管代谢疾病的早期风险分层);人工智能与数字健康(如:利用AI技术应用于代谢疾病的早期风险预警)等。
细胞代谢研究热点主要集中机制研究,与细胞代谢直接或间接相关的信号通路靶点研究,并高度关注代谢与表观遗传交叉,阐明代谢物作为辅因子或底物(如α-酮戊二酸、SAM)直接调控表观遗传修饰从而影响基因表达的分子机制;利用单细胞与空间代谢组学等技术,揭示细胞间代谢异质性,深入探索代谢调控在细胞分化和功能中的核心作用;肿瘤代谢重编程方面,利用经典瓦伯格效应揭示肿瘤细胞通过代谢互作、免疫抑制微环境、代谢物致癌功能的机制。这些研究日益依赖多组学整合与人系统生物学检测方法,定量解析动态代谢的发展,最终推动对生命规律和疾病治疗策略的革新性认识。
2
科研思路:
针对该领域的研究思路,我们即将通过解析3篇代谢研究领域具有代表性的高分文献后做一分析总结,让我们先来一起来学习下。
文献一

发表期刊:Mol Cancer
影响因子:27.7
Doi:10.1186/s12943-024-02001-2
研究背景
代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎(MASH)是肝细胞癌(HCC)的重要驱动因素,但其向HCC转变的免疫调控机制尚不明确。既往研究表明,MASH驱动的HCC发展与肿瘤微环境中免疫细胞(如巨噬细胞、CD8+ T细胞、调节性T细胞等)的功能失调密切相关,尤其是免疫抑制性IgA+ B细胞通过抑制细胞毒性CD8+ T细胞(CTL)的活性促进肿瘤进展,然而IgA+ B细胞的具体诱导机制仍未阐明。IL-21/IL-21R信号通路在炎症和癌症中具有双重作用,但其在MASH相关HCC中的功能及机制有待深入探究。
实验方法和结论
(一)
IL-21R在MASH-HCC中高表达且与预后不良相关
1.使用免疫组化(IHC)检测人HCC组织中IL-21R蛋白表达

2.分析IL-21R表达与临床病理特征(TNM分期、脂肪变性程度、无复发生存期)的关系,IL-21R高表达与更差的無复发生存期、更晚的TNM分期和更严重的脂肪变性相关。


3.使用qRT-PCR和Western blot检测小鼠MASH-HCC模型中IL-21R的mRNA和蛋白水平,在小鼠MASH-HCC模型中,IL-21R在肿瘤组织中显著上调。
(二)
IL-21R缺失抑制MASH驱动的HCC发生
使用STAM模型和WD/HS/CCl₄模型比较IL-21R敲除(Il21r−/−)小鼠与野生型(WT)小鼠的肿瘤发生情况,以及检测肝脏重量、肿瘤数量/体积、增殖标志物(Ki67, Cyclin D1)和凋亡情况。结果发现Il21r−/−小鼠肿瘤负荷显著减轻,肝脏重量和肿瘤数量/体积减少,增殖标志物表达下降,凋亡无显著变化。

(三)
IL-21R缺失增强CD8⁺ T细胞毒性活性
1.对肿瘤组织进行全转录组测序,进行GO、KEGG和GSEA分析,Il21r−/−小鼠肿瘤中炎症和免疫相关通路富集,代谢通路下调。

2.流式细胞术检测肝脏和脾脏中CD8⁺ T细胞的表型和功能,细胞毒性CD8⁺ T细胞(效应和脱颗粒表型)显著增加, exhausted T细胞无变化。

(四)
IL-21R通过诱导IgA⁺ B细胞促进免疫抑制
1. 过继转移实验:将Il21r−/−或WT小鼠的B细胞转移至B细胞耗竭的HCC小鼠。

2. 转移Il21r−/− B细胞可抑制肿瘤发生并增强CD8⁺ T细胞活性。

3. 流式检测IgA⁺ B细胞比例,ELISA检测血清IgA水平,l21r−/−小鼠中IgA⁺ B细胞和血清IgA水平显著降低。

4. Western blot和ChIP assay检测IL-21R下游信号通路,证实IL-21R通过STAT1–c-Jun/c-Fos轴促进Igha转录。

(五)
阻断IL-21R信号可抑制肿瘤生长
1. 使用IL-21R阻断抗体(αIL-21R)处理HCC小鼠,αIL-21R处理显著抑制肿瘤生长。

2. 检测肿瘤体积、B细胞中信号蛋白表达,下游信号分子(p-STAT1, c-Jun)表达下降。

3. IL-21R ↑ → p-STAT1 ↑ → c-Jun/c-Fos激活 → 结合Igha启动子 → IgA⁺ B细胞 ↑ → 抑制CD8⁺ T细胞 → 促进MASH-HCC发生。

文献总结
明确揭示了IL-21R信号通过诱导IgA+ B细胞促进MASH-HCC发展的新机制,提示靶向IL-21R或其下游信号分子(如STAT1、c-Jun/c-Fos)可能成为一种新的治疗策略。未来研究可进一步探索:IL-21R特异性抑制剂在临床前及临床试验中的抗肿瘤效果;联合免疫检查点阻断与IL-21R靶向治疗的协同效应;其他IL-21R相关细胞类型(如T细胞、巨噬细胞)在MASH-HCC中的具体作用。
文献二

期刊:Nat Med
影响因子:58.7
Doi:10.1038/s41591-018-0048-0
研究背景
2型糖尿病(T2D)中,肝脏胰岛素抵抗导致肝糖原输出(HGP)增加,是空腹高血糖的主要原因。作者之前发现,在肝脏特异性敲除 Irs1 和 Irs2 的小鼠(LDKO)中,虽然肝脏完全胰岛素抵抗,但若进一步敲除 FoxO1(LTKO),血糖恢复正常。遂提出假设:肝脏 FoxO1 可能通过调控某些“肝因子”(hepatokines)影响外周组织(如白色脂肪组织,WAT)的胰岛素敏感性,进而影响全身葡萄糖稳态。目标:鉴定 FoxO1 调控的肝因子,并验证其是否参与系统性胰岛素抵抗。
实验方法和结论
(一)
肝脏 FoxO1 通过 Fst 导致 WAT 胰岛素抵抗和 HGP 增加
1. 建立遗传模型:LDKO:肝脏特异性敲除 Irs1 和 Irs2;LTKO:LDKO + 肝脏特异性敲除 FoxO1;FDKO:脂肪组织特异性敲除 Irs1 和 Irs2;LIRKO:肝脏特异性敲除胰岛素受体。LDKO 小鼠出现 WAT 胰岛素信号减弱和 HGP 不受抑制,而 LTKO 小鼠恢复正常。

2. 筛选出 Fst 是 FoxO1 调控的关键肝因子,过表达 Fst315 可导致胰岛素抵抗,FoxO1 直接结合 Fst 启动子,调控其表达;糖尿病患者术后 FST 下降与 HbA1c 改善相关。

(二)
敲低 Fst 可改善代谢表型
在 LDKO 或 HFD 小鼠中敲低肝脏 Fst,可恢复 WAT 胰岛素敏感性、改善葡萄糖耐量和 HGP 抑制。

(三)
Fst 过表达重现 LDKO 表型
在 WT 或 LTKO 小鼠中过表达 Fst315 或 Fst288,均可诱导 WAT 胰岛素抵抗、HGP 增加和葡萄糖不耐受。

(四)
Fst 部分通过 FoxO1 非依赖途径影响肝脏基因表达
Fst 可调控肝脏糖异生和脂代谢相关基因,部分不依赖 FoxO1

文献总结
通过研究Fst 如何通过 TGFβ 超家族信号(如 Activin、BMP)影响脂肪细胞胰岛素敏感性,和Fst 是否影响其他组织(如肌肉、胰腺),靶向 Fst 可能成为治疗 T2D 的新策略,尤其是伴有肝胰岛素抵抗的患者。预示可开发中和抗体或抑制剂降低循环 Fst 水平。本研究提示 RYGB 手术改善血糖可能部分通过降低 FST 实现,这为代谢手术机制提供了新视角。
文献三

期刊:Nature
影响因子:50.5
Doi:10.1038/s41586-020-2337-2
研究背景
NADH/NAD⁺比值的重要性:NADH和NAD⁺是细胞代谢中的核心辅因子,尤其在肝脏中调控糖脂代谢。但其在疾病中的因果作用尚不明确。目前现状缺乏能特异性地、在亚细胞水平操纵NADH/NAD⁺比值的工具。现有方法(如补充NR)往往全身性作用,无法区分组织或亚细胞特异性效应。αHB已被发现与胰岛素抵抗、糖尿病风险和线粒体疾病相关,但其生物学机制未知。GCKR 基因的常见变异与超过130种代谢性状相关,但其下游机制不明。因此本研究的目的是使用新型遗传工具LbNOX直接调控肝脏细胞质NADH/NAD⁺比值,探究其对代谢性状的因果影响,并阐明αHB和GCKR变异的作用机制。
实验方法和结论
(一)
LbNOX可特异性降低细胞质NADH/NAD⁺比值
1. LbNOX降低肝细胞分泌的乳酸/丙酮酸比值(细胞质指标),mitoLbNOX降低βHB/AcAc(线粒体指标)。

2. LbNOX增加非线粒体氧耗,不影响总NAD(H)水平

(二)
αHB是细胞质NADH/NAD⁺比值的敏感生物标志物
1. 乙醇灌胃升高肝脏和血浆αHB,LbNOX可逆转此效应。

2. Ndufs4 KO小鼠中也见αHB和NADH/NAD⁺升高

(三)
GCKR变异通过影响NADH/NAD⁺比值调控代谢性状
1. GCKR是αHB的最强mQTL位点,且主要在肝脏表达

2. 过表达GKRP 446P可降低乳酸/丙酮酸和αHB,而446L变异此效应减弱

(四)
LbNOX改善胰岛素抵抗,不依赖典型胰岛素信号通路
1. LbNOX降低HFD小鼠的αHB、改善葡萄糖耐受性和肝脏胰岛素抵抗。

2. LbNOX不影响Akt磷酸化、FoxO1靶基因、DAGs或ceramides水平,代谢流分析提示GAPDH可能是NADH敏感的控制点。

(五)
NADH还原应激介导多种GCKR相关代谢性状
1.28种GCKR相关代谢物(如TG、FGF21、丝氨酸)对NADH/NAD⁺敏感。

2.提出模型:遗传/环境因素 → 肝脏NADH/NAD⁺↑ → αHB↑ → 代谢疾病。

文献总结
通过探究NADH/NAD⁺升高如何具体触发FGF21和TG的释放,是否存在“还原应激响应”程序,主动将还原当量从肝脏输出,提出了转化医学价值:靶向肝脏NADH/NAD⁺比值或αHB可能成为治疗代谢性疾病的新策略,LbNOX或类似工具可能用于基因治疗或蛋白质替代疗法。临床相关的,αHB可作为肝脏还原应激的非侵入性生物标志物,用于早期诊断或疗效评估。GCKR变异携带者可能从针对还原应激的干预中获益。技术推广方面,LbNOX工具可用于研究其他组织中NADH/NAD⁺比值的生理与病理作用,可开发更多亚细胞定位的NAD(H)调控工具。
虽然具体各研究使用的方法学不完全一致,但目前针对代谢领域的经典科研思路大致可以总结为表型研究-机制研究-功能研究(更多相关文献参考请见参考文献1-10)。

(1)
表型研究
从宏观表型出发,如个体出现体重异常增加、血糖调节失常等代谢性问题,从而在这部分疾病样本中进行生物标志物筛选,以建立表型与分子水平之间的初步联系。在生物标志物筛选过程中,行业内较为高效的研究方法是多因子检测手段,即从珍贵表型样本中得到更多生物学信息用于后续的机制研究,常见的多因子检测技术有:
Luminex液相悬浮芯片技术
结合荧光编码微球技术、激光分析技术等实现高通量、高速度低成本的蛋白和核酸检测,一次可检测指标100+;
MSD超敏电化学发光检测技术
采用石墨材质电极作为反应容器,利用电化学发光原理,具有高灵敏度、节省样本用量、高兼容度、信号稳定、实验流程简便的热点;
Anti-array抗体芯片技术
蛋白半定量检测方法,采用化学发光或荧光检测,实验类似WB,但无需电泳和转膜,单次实验检测样本数量较少,更适合做样本数量不多的初步多指标筛选。
想了解更多多因子检测技术原理和应用,请移步《8个多指标快速检测技术大盘点,省时省力又省钱!》进一步学习~
(2)
机制研究
此阶段主要探讨导致表型变化对应的深层生物学机制,如:是否有某种物质干扰胰岛素信号通路,引起AKT蛋白磷酸化异常,从而导致糖代谢紊乱。该阶段研究强烈依赖于分子生物学及细胞生物学技术手段,常用的实验技术主要为Western Blot,优宁维在WB实验领域经验十分丰富,想学习了解更多WB相关知识,请移步学术中心《WB成功指南》。《WB大师训练营》相关免费线上课程欢迎报名~
(3)
功能研究
此阶段通常借助动物模型或更为复杂的体外系统,对前期发现的机制假设进行干预性研究。如:在肥胖动物模型中补充瘦素,观察其代谢表型是否发生逆转;或使用特异性抑制剂阻断某信号通路,评估其对代谢指标的调控效果。该过程往往需重新借助单因子或多因子检测平台对关键分子进行定量,如遇到大规模样本分析可借助实验室外包服务以高效完成实验设计。
单因子高效检测方案:one-step ELISA;
多因子检测技术:MSD、Luminex;
实验室外包服务:LabEx。
只有通过这样从现象到机制、再从机制回到功能的完整循环,代谢研究才能为潜在的治疗策略提供可靠的实验依据。
PART 2
十大代谢信号通路
在代谢调控的机制研究中,信号通路构成了核心的调控框架。目前,研究者广泛关注的主要有十大代谢相关信号通路,它们分别调控不同类型的代谢过程,并在多种疾病中发挥关键作用:
1
Glutamine Metabolism Signaling(谷氨酰胺代谢通路)
❖
通路介绍
谷氨酰胺代谢是细胞氨基酸代谢的核心环节,不仅为细胞提供氮源和碳源,还参与核苷酸、氨基酸和抗氧化剂谷胱甘肽的合成,尤其在快速增殖细胞(如肿瘤细胞)中高度活跃。
❖
常见靶点
· GLS(谷氨酰胺酶):催化谷氨酰胺水解为谷氨酸,是限速酶。
· SLC1A5(ASCT2):负责谷氨酰胺的细胞膜转运。
· GLUD:谷氨酸脱氢酶,参与α-酮戊二酸生成并进入TCA循环。
· c-Myc:转录调控多个谷氨酰胺代谢相关基因。
2
Insulin & Glucose Signaling(胰岛素与葡萄糖信号)
❖
通路介绍
胰岛素通过激活受体酪氨酸激酶调控葡萄糖摄取、糖原合成和脂质代谢,维持血糖稳态。胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心特征;
❖
常见靶点
· INSR(胰岛素受体):胰岛素结合并激活其内在激酶活性。
· IRS1/2(胰岛素受体底物):传递信号至下游PI3K-AKT通路。
· PI3K/AKT:核心信号节点,调控GLUT4转位和糖代谢酶活性。
· GLUT4:葡萄糖转运体,受胰岛素调控定位于细胞膜。
3
Hypoxia Signaling(缺氧信号通路)
❖
通路介绍
缺氧诱导因子(HIF)在低氧环境中稳定表达,调控血管生成、糖酵解和红细胞生成等适应机制,在肿瘤微环境中尤其重要。
❖
常见靶点
· HIF-1α:缺氧响应转录因子,调控VEGF、GLUT1等基因
· PHD(脯氨酰羟化酶):氧感应酶,在常氧下降解HIF-1α
· VHL:E3泛素连接酶,介导HIF-1α的泛素化降解
4
Warburg Effect(瓦伯格效应)
❖
通路介绍
即“有氧糖酵解”,指肿瘤细胞即使在氧气充足时仍优先通过糖酵解产生乳酸,以满足快速增殖的生物合成需求。
❖
常见靶点
· HK2(己糖激酶2):糖酵解第一步关键酶,在肿瘤中高表达
· PKM2(丙酮酸激酶M2型):调控糖酵解通量和生物合成前体积累。
· LDHA(乳酸脱氢酶A):催化丙酮酸转化为乳酸。
· HIF-1α:促进糖酵解相关基因转录。
5
PI3K Signaling(PI3K信号通路)
❖
通路介绍
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)被生长因子受体激活后生成PIP3,招募AKT等信号分子,调控细胞生长、增殖和代谢。
❖
常见靶点
· PI3K(p110α/p85):催化亚基与调节亚基,被受体酪氨酸激酶激活。
· PTEN:磷酸酶,负调控PI3K通路,降解PIP3。
· PIP3:第二信使,招募AKT至细胞膜。
6
AKT Signaling(AKT信号通路)
❖
通路介绍
AKT(蛋白激酶B)是PI3K下游关键激酶,通过磷酸化多种底物调控糖代谢、凋亡、蛋白合成和细胞周期
❖
常见靶点
· AKT1/2/3:丝/苏氨酸激酶,被PDK1和mTORC2磷酸化激活。
· PDK1:磷酸化AKT的Thr308位点。
· GSK3β:AKT底物,调控糖原合成和基因表达。
· TSC2:AKT抑制其功能,激活mTORC1。
7
mTOR Signaling(mTOR信号通路)
❖
通路介绍
mechanistic target of rapamycin(mTOR)形成两个复合物(mTORC1/2),整合营养、能量和生长信号,调控合成代谢与自噬。
❖
常见靶点
· mTORC1:调控翻译起始(通过4E-BP1/S6K)和脂质合成。
· mTORC2:磷酸化AKT的Ser473位点,增强其活性。
· Raptor(mTORC1特异性组分):底物招募。
· Rictor(mTORC2特异性组分):复合物稳定性与功能。
8
Wnt Signaling(Wnt信号通路):
❖
通路介绍
Wnt通路通过β-catenin稳定化调控基因转录,参与骨骼发育、干细胞维持和代谢平衡,其异常与骨质疏松和肿瘤相关。
❖
常见靶点
· β-catenin:核心转录共激活因子,在通路激活后入核调控靶基因。
· GSK3β:磷酸化β-catenin,促其降解。
· LRP5/6:Wnt共受体,招募信号复合物。
· DKK1:Wnt通路抑制剂,与LRP5/6结合。
9
Energy Metabolism(能量代谢信号通路)
❖
通路介绍
能量代谢通路统指细胞中ATP生成与消耗的过程,包括葡萄糖氧化、脂肪酸β氧化、氧化磷酸化等,受AMPK、SIRT1等调控代谢核心信号通路。
❖
常见靶点
· AMPK:能量感应激酶,激活 catabolism(分解代谢),抑制 anabolism(合成代谢)。
· SIRT1:NAD+依赖去乙酰化酶,响应能量状态调控代谢与应激。
· PGC-1α:线粒体生物合成和能量代谢的主调控因子
10
AMPK Signaling(AMPK信号通路):
❖
通路介绍
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是细胞能量状态的核心传感器,在低ATP/高AMP时激活,促进葡萄糖摄取、脂肪酸氧化和自噬
❖
常见靶点
· AMPKα(催化亚基):Thr172位点磷酸化后激活。
· LKB1:上游激酶,磷酸化AMPKα。
· ACC(乙酰辅酶A羧化酶):AMPK底物,抑制脂肪酸合成。
· mTORC1:AMPK抑制其活性,减少能量消耗。
PART 3
代谢研究高效解决方案
1
表型研究:
对于表型疾病样本进行靶点初筛,确立机制研究过程中的重点关注指标及研究范围。以肥胖相关研究为例,可以利用抗体芯片技术进行靶点筛选,选择Proteome Profiler Human Adipokine Array Kit,ARY024,可检测靶点:Adiponectin, FGF basic, M-CSF, Angiopoietin-1, FGF-19, MIF, Angiopoietin-2, Fibrinogen, Myeloperoxidase, Angiopoietin-like 2, Growth Hormone, Nidogen-1/Entactin, Angiopoietin-like 3, HGF, Oncostatin M, BAFF/BLyS, ICAM-I, Pappalysin-1/PAPP-A, BMP-4, IGFBP-2, PBEF/Visfatin, Cathepsin D, IGFBP-3, PCSK9, Cathepsin L, IGFBP-4, Pentraxin-3, Cathepsin S, IGFBP-6, Pref-1/DLK-1/FA1, CCL2/MCP-1, IGFBP-rp1/IGFBP-7, RAGE, CCL5/RANTES, IL-1 beta, Resistin, Chemerin, IL-6, Serpin A12, Complement Factor D, IL-10, Serpin A8/AGT, C-Reactive Protein, IL-11, Serpin E1/PAI-1, CXCL8/IL-8, LAP (TGF-ß1), TIMP-1, DPPIV/CD26, Leptin, TIMP-3, Endocan, LIF, TNF-alpha, EN-RAGE, Lipocalin-2/NGAL, VEGF, Fetuin B。
其他相关产品(可检测的指标等更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看)
|
货号 |
产品名称 |
种属 |
应用方向 |
|
|
Proteome Profiler Human Phospho-RTK Array Kit |
Human |
RTK磷酸化 |
|
|
Proteome Profiler Human Phospho-Kinase Array Kit |
Human |
磷酸激酶 |
|
|
Proteome Profiler Human Phospho-Immunoreceptor Array Kit |
Human |
免疫受体 |
|
|
Proteome Profiler Human Cell Stress Array Kit |
Human |
细胞应激 |
|
|
Proteome Profiler Human Ubiquitin Array |
Human |
泛素化 |
|
|
Proteome Profiler Human NFkB Pathway Array |
Human |
NFκB信号通路 |
|
|
Proteome Profiler Human Angiogenesis Array Kit |
Human |
血管生成 |
|
|
Proteome Profiler Human Adipokine Array Kit |
Human |
肥胖相关 |
|
|
Proteome Profiler Mouse Phospho-RTK Array Kit |
Mouse |
RTK磷酸化 |
|
|
Proteome Profiler Mouse Adipokine Array Kit |
Mouse |
肥胖相关 |
|
|
Proteome Profiler Rat Adipokine Array Kit |
Rat |
肥胖相关 |
2
机制研究:
经过第一阶段筛选后,确定机制研究的目标范围,以继续开展机制研究。在代谢机制研究中,我们聚焦于十大核心信号通路,涵盖糖代谢、脂代谢、骨代谢以及能量代谢。在开展WB实验时,需经过初筛-工具化合物作用细胞-信号通路被开启-正式WB实验验证。
(1)
小包装或高性价比产品
(1)对于指标初筛,往往选用小包装或高性价比产品,如:CST的 Sampler Kit/20uL规格抗体;斯达特高性价比国产抗体等;
(2)
激动剂/抑制剂
(2)工具化合物作用于细胞过程最重要的产品为激动剂/抑制剂,Absin相关产品靶点超过1500个;
(3)
最优产品组合
(3)正式WB实验需要优质核心抗体,如一抗、二抗、内参抗体等;辅助试剂,如:封闭液、发光液等;耗材,如:膜、滤纸等;仪器设备,如:成像系统等。WB实验最重要的阶段就在此,优宁维提供最优产品组合,助您快速高效揭示代谢调控机制。
|
代谢类别 |
常见一抗检测靶点汇总 |
|||
|
糖代谢 |
Insulin |
Phospho-4E-BP1 |
Acetyl-CoA Carboxylase |
ASS1 |
|
IGF-I Receptor β |
Phospho-AMPKα |
Phospho-Acetyl-CoA Carboxylase |
ASCT2 |
|
|
Rheb |
Akt(pan) |
4F2hc/CD98 |
CAD |
|
|
4E-BP1 |
Phospho-Akt |
ASCT2 |
ATP-Citrate Lyase |
|
|
脂代谢 |
Akt (pan) |
Phospho-PI3 Kinase p85 (Tyr458)/p55 (Tyr199) |
PTEN |
Phospho-4E-BP1 |
|
Phospho-Akt (Ser473) |
mTOR |
Phospho-PTEN (Ser380) |
AMPKα |
|
|
PI3 Kinase p85 |
Phospho-mTOR (Ser2448) |
4E-BP1 |
Atg13 |
|
|
能量代谢 |
AMPKα |
AMPKβ1/2 |
Acetyl-CoA Carboxylase |
Phospho-Acetyl-CoA Carboxylase (Ser79) |
|
Phospho-AMPKα (Thr172) |
Phospho-AMPKβ1 (Ser182) |
Adiponectin |
ARK5 |
|
|
骨代谢 |
Wnt3a |
Wnt5a/b |
LRP6 |
Phospho-LRP6 (Ser1490) |
《代谢研究机制研究从初筛到验证的
全套解决方案》
工具化合物相关产品(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看)
|
工具化合物类型 |
货号 |
产品名称 |
作用靶点 |
|
抑制剂 |
|
LY 294002 |
PI3K |
|
抑制剂 |
|
Wortmannin |
PI3K |
|
抑制剂 |
|
MK-2206 2HCl |
AKT |
|
抑制剂 |
|
Rapamycin |
mTOR |
|
抑制剂 |
|
Torin-1 |
mTOR |
|
抑制剂 |
|
CHIR-99021 |
GSK3 |
|
抑制剂 |
|
氯化锂 |
GSK3 |
|
抑制剂 |
|
Denifanstat |
FASN |
|
抑制剂 |
|
Etomoxir |
CPT-1a |
|
抑制剂 |
|
Fatostatin A |
SREBP |
|
抑制剂 |
|
LY 294002 |
PI3K |
|
抑制剂 |
|
MK-2206 2HCl |
AKT |
|
抑制剂 |
|
Torin-1 |
mTOR |
|
抑制剂 |
|
IWP-2 |
Wnt |
|
抑制剂 |
|
XAV-939 |
Tankyrase |
|
抑制剂 |
|
UK-5099 |
MPC |
|
抑制剂 |
|
Etomoxir |
CPT1 |
|
激动剂 |
|
Rosiglitazone |
PPARγ |
|
激动剂 |
|
Fenofibrate |
PPARα |
|
激动剂 |
|
CHIR-99021 |
Wnt |
|
激动剂 |
|
A-769662 |
AMPK |
|
激动剂 |
|
Metformin hydrochloride |
AMPK |
核心一抗相关产品(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看)
|
货号 |
产品名称 |
信号通路 |
|
|
Phospho-Akt Isoform Antibody Sampler Kit |
PI3K / Akt Signaling |
|
|
CYP17A1 (E6Y3S) Rabbit mAb |
Metabolism |
|
|
MRP6/ABCC6 (D9D1F) Rabbit mAb |
Glucose / Energy Metabolism |
|
|
IGFBP5 Antibody |
Glucose / Energy Metabolism |
|
|
ATF-4 (D4B8) Rabbit mAb |
Metabolism |
|
|
DEPTOR/DEPDC6 (D9F5) Rabbit mAb |
PI3K / Akt Signaling |
|
|
Phospho-GRB10 (Ser476) (D4E6) Rabbit mAb |
PI3K / Akt Signaling |
|
|
AMPKbeta1 Antibody |
Metabolism |
|
|
Phospho-FoxO3a (Ser7) Antibody |
Akt Signaling Pathways |
|
|
Akt3 (E1Z3W) Rabbit mAb |
Akt Signaling Pathways |
|
|
Phospho-PI3 Kinase p85 (Tyr458)/p55 (Tyr199) (E3U1H) Rabbit mAb |
Akt Signaling Pathways |
|
|
Insulin Receptor beta (E9L5V) XP ® Rabbit mAb |
Glucose / Energy Metabolism |
辅助试剂相关产品(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看)
|
货号 |
名称 |
规格 |
|
|
免疫印迹及免疫沉淀用(WB/IP)裂解液 |
100mL |
|
|
BCA 蛋白定量试剂盒 |
500T/2500T |
|
|
上样缓冲液(2×) |
10mL |
|
|
电泳液(10×) |
100mL/1L |
|
|
Plastic gel 预制胶 Tris-Gly 10%, 15wells, 1.0mm |
10片/盒 |
|
|
Glass gel 预制胶 Tris-Gly 10%, 15wells, 1.5mm |
10片/盒 |
|
|
彩色PAGE快速凝胶试剂盒(10%) |
1kit |
|
|
预染蛋白Marker(10-245kDa) |
500uL/500uL×5 |
|
|
预染发光Western Marker |
100uL/500uL |
|
|
PVDF膜(0.45μm) |
20张/1卷(30cm×3m) |
|
|
NC膜(0.22μm) |
20张/1卷(30cm×3m) |
|
|
WB专用一抗二抗稀释液 |
100mL/1L/5L |
|
|
Western Blot 快速封闭液 |
100mL/500mL |
|
|
脱脂奶粉 |
500g/1kg |
|
|
ECL化学发光检测试剂盒 |
25mL×2/50mL×2/250mL×2 |
|
|
超敏型ECL化学发光检测试剂盒 |
25mL×2/50mL×2/250mL×2 |
|
|
进口Amersham Protran 0.2 NC膜 |
30CM*4M |
|
|
进口Amersham Protran 0.45 NC膜 |
30CM*4M |
|
|
进口Amersham Hybond P 0.45 PVDF 印迹膜 |
30CM*4M |
3
功能研究:
机制研究后需要进一步做功能验证,调控或干预后,通过看下游蛋白表达进而验证通路的变化,此过程通常使用可对蛋白进行定量检测的方法学。
(1)
one-step ELISA
单指标蛋白定量,one-step 1步洗板、1h完成实验,种属覆盖全,超高效完成ELISA。
相关产品(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看):
|
货号 |
名称 |
|
|
Human & Monkey RBP4 OneStep ELISA Kit |
|
|
Mouse RBP4 OneStep ELISA Kit |
|
|
Rat RBP4 OneStep ELISA Kit |
|
|
Human ST2 OneStep ELISA kit |
|
|
Human Thyroid Stimulating Hormone OneStep ELISA Kit |
(2)
多因子检测
多指标蛋白定量,一份样本通过一次检测可获得指标的生物学信息,常见方法有Luminex和MSD。代谢研究的相关指标范围:BAFF, BDNF, β-NGF, C-Peptide, FGF-21, FGF-23, FSH, Ghrelin (active), Ghrelin (total), GIP (active), GIP(inactive), GIP (total), GLP-1 (active), GLP-1 (inactive), GLP-1 (total), Glucagon, Insulin, Leptin, LH, PP, Proinsulin, PYY (total)等。
常见代谢研究多因子检测panel汇总(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看):
|
货号 |
种属 |
产品名称 |
检测靶点 |
|
|
human |
Metabolic Panel 1 |
C-Peptide, GIP (active), GLP-1 (active), Glucagon, Insulin, Leptin, and PP |
|
|
human |
Diabetes Combo 1 |
C-Peptide, GIP (total), GLP-1 (total), Glucagon, Insulin, Leptin, PYY (total) |
|
|
human |
Metabolic Combo 2 |
Adiponectin, ApoA1, ApoC3, Clusterin, CRP, DPPIV, NGAL/LCN2, RBP4, SHBG, sTfR-1 |
|
|
human |
Obesity Combo 2 |
C-Peptide, FGF-23, Ghrelin (total), GLP-1 (total), Insulin, Leptin, PYY (total) |
|
|
human |
Metabolic Combo 1 |
BAFF, BDNF, β-NGF, C-Peptide, FGF-21, FGF-23, FSH, Ghrelin (active), Ghrelin (total), GIP (active), GIP(inactive), GIP (total), GLP-1 (active), GLP-1 (inactive), GLP-1 (total), Glucagon, Insulin, Leptin, LH, PP,Proinsulin, PYY (total) |
|
|
human |
Microbiome Combo 1 |
Ghrelin (total), GLP-1 (total), Glucagon, Insulin, Leptin, PP, PYY (total) |
|
|
Human |
hMetabolic LxPA (12 PLEX) |
C-Peptide,CCL2/JE/MCP-1,Ghrelin,GLP-1,Glucagon,IFN-gamma,IL-6,Insulin,Leptin/OB,Pancreatic Polypeptide/PP,Peptide YY,TNF-alpha |
(3)
实验室外包服务
高效蛋白检测方案如遇实验室设备空缺或样本数量较多,可以联系经验丰富的蛋白检测行业外包服务公司,也不失为一种高效方案。针对代谢研究领域,上海乐备实生物技术有限公司能提供实验室外包服务,代谢研究相关panel超过15个,种属覆盖全面,检测技术平台主要以MSD或Luminex,最快一周交付。
部分常见现货panel汇总(更多详情请扫描文章结尾海报二维码查看):

通过以上内容我们了解到代谢研究领域热点及重点知识背景,优宁维能提供代谢研究的一站式高效解决方案,请点击下方海报或扫描二维码查看更多细节~

本周及下周,优宁维还为大家组办了4节线上系列讲座,围绕代谢研究的热门话题,感兴趣就快快报名参与吧~如果你错过了前面两节课,还可在下方报名二维码处观看回放~

代谢研究在目前生命科学领域中是热点存在,更在国自然资助体系中占据重要地位,代谢相关的科研逻辑和成熟通路模型为科学家系统解析生命过程提供了坚实基础。随着国家经费投入的持续增加和科研资源的日益丰富,代谢研究必将在揭示疾病机制、发现新型治疗靶点以及促进公众健康等方面发挥更为深远的作用。
