相关抗体：

相关小包装抗体组合：

相关抑制剂：

相关抗体：

相关抗体组合：

相关抑制剂：

一方面，与特定 RTK（EGFR、VEGFR 和 FGFR）结合的配体可通过 RAS 激活 I 类 PI3K；另一方面，I 类 PI3K 可被 BCR 通过 B 细胞衔接子激活，也可被 GPCR 激活。FGFR 底物 FRS2 与 GRB2、SOS 和 GAB1 结合磷酸化，从而激活 I 类 PI3K。

II 类 PI3K 除可被 EGFR 激活外，还可被 TCR 激活。

III 类 PI3K 由氨基酸激活，而总活化 PI3K 会磷酸化 PIP2 肌醇头的第三个碳原子，并将其转化为 PIP3，从而通过 PDK1 和 RAC 激活 AKT，而该转化过程可被 PTEN 抑制。

此外，IGF-1与IGF1R结合可募集IRS-1和I类PI3K，进而参与PIP2向PIP3的转化。mTORC2可以通过影响Akt的磷酸化来影响Akt的活性，进而通过TSC1/2影响下游的mTORC1，而Akt和mTORC1均可被TBK1激活。TRAF6可以通过影响Akt的泛素化来影响Akt的活性。此外，DNA损伤可以通过ATM和ATR影响Akt。⁴

TLR 在免疫细胞和非免疫细胞中表达，可以识别细菌脂多糖（由 TLR4 识别）和单链或双链 RNA（由 TLR3 识别）中保守的微生物基序,还能区分并结合内源性配体，从而激活信号通路。

BCR激活的信号通路对B细胞的发育、活化和分化至关重要。其中，PI3K/Akt通路尤为重要。在B细胞中，I类PI3K由BCR通过B细胞受体相关蛋白（BCAP）激活，这是PIP3生成和Akt激活的重要步骤。BCR和胞质衔接子对PI3K/Akt信号通路的激活有显著影响，当B细胞缺乏BCR时，Akt不会被激活。

GPCR 是最大的细胞表面蛋白家族，在细胞信号转导中发挥重要作用，也是 PI3K/Akt 信号通路的共同靶点。GPCR通过异三聚体 G 蛋白传递信号，并通过与直接结合在 GPCR 上并参与信号网络调控的各种小 G 蛋白相互作用来调控下游效应通路。

PTEN 是一种肿瘤抑制基因，对维持正常的生理活动至关重要。作为一种脂质磷酸酶，PTEN 负向调控 PI3K 信号通路，并将 PIP3 转化为 PIP2。当PTEN 发生突变或参与其他形式的失活时，PI3K 效应分子（尤其是 Akt）会在没有任何外源致癌刺激的情况下被激活。

PTEN (D4.3) XP® Rabbit mAb #9188 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=9188&mk_channel=WXktzj

Phospho-PTEN (Ser380) (44A7) Rabbit mAb #9549 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=9549&mk_channel=WXktzj

PTEN and PDK1 Antibody Sampler Kit II #30590 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=30590&mk_channel=WXktzj

VO-Ohpic trihydrate（abs812952）https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs812952&mk_channel=WXktzj

SF1670（abs817858）https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs817858&mk_channel=WXktzj

Akt信号的激活可以促进（箭头）或抑制（阻断箭头）下游效应分子的磷酸化。Akt的下游调控参与了许多细胞过程，包括肿瘤生长、肿瘤存活、肿瘤细胞增殖、癌症免疫、癌症代谢和癌症血管生成。⁴

mTOR 参与调节肿瘤的生长、存活、代谢和免疫，通常组装成复合物，例如 mTORC1 和 mTOR 复合物 2（mTORC2），在许多生物过程中发挥关键作用，其抑制剂在临床癌症治疗中具有巨大的潜力。⁴

mTOR Antibody #2972 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=2972&mk_channel=WXktzj

Phospho-mTOR (Ser2448) (D9C2) XP® Rabbit mAb #5536 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=5536&mk_channel=WXktzj

mTOR Pathway Antibody Sampler Kit #9964 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=9964&mk_channel=WXktzj

Rapamycin，mTOR 抑制剂（abs810030，9904）https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=9904&mk_channel=WXktzj

Everolimus，mTOR 抑制剂（abs810396）https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs810396&mk_channel=WXktzj

BEZ235，双重ATP竞争性 PI3K 和 mTOR 抑制剂（abs812111）https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs812111&mk_channel=WXktzj

GSK3是首个被报道的Akt底物，目前已鉴定出两种GSK3亚型：GSH3α和GSK3β。在 PI3K 介导的信号转导后，Akt 诱导 N 端调控结构域中的 Ser21 (α) 或 Ser9 (β) 磷酸化后，GSK3（GSH3α 和 GSK3β）失活并被蛋白酶体降解。GSK3的表达影响癌症中的各种生化过程，除了肿瘤生长之外，GSK3 还通过磷酸化和抑制代谢酶（例如其底物糖原合酶 (GS)）参与肿瘤代谢。4

GSK-3β (D5C5Z) XP® Rabbit mAb #12456 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=12456&mk_channel=WXktzj

Phospho-GSK-3β (Ser9) (D85E12) XP® Rabbit mAb #5558 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=5558&mk_channel=WXktzj

GSK-3 Antibody Sampler Kit #9369 https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=5558&mk_channel=WXktzj

GSK-3 Inhibitor II(abs819578)https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs819578&mk_channel=WXktzj

GSK-3 Inhibitor 3(abs826407) https://www.univ-bio.com/search.html?keyword=abs826407&mk_channel=WXktzj

FOXOs是含FOX转录因子（TF）超家族的一个亚组。FOXO TFs 包含四个 Akt 的直接下游靶点：FOXO1、FOXO3、FOXO4 和 FOXO6。PI3K/Akt信号通路通过磷酸化FOXOs促进其与14-3-3蛋白结合，进而遮蔽NLS（阻断核转位并加速核输出），最终驱动泛素-蛋白酶体途径（UPP）依赖性降解，该机制是胰岛素/PI3K/Akt通路调控FOXO水平的核心方式。Akt耗竭的主要表型由FOXO介导的转录驱动，FOXOs是Akt信号在多种生物反应中的核心下游效应因子。

生长因子（如IGF-1）通过进化保守的PI3K-Akt信号通路促进细胞生长，其核心机制依赖于Akt介导的TSC2（tuberin）磷酸化。TSC1/TSC2复合物作为由肿瘤抑制基因编码的负调控因子（其突变导致结节性硬化症），通过TSC2的GTP酶激活蛋白（GAP）结构域将Rheb-GTP（mTORC1的强效激活因子）转化为Rheb-GDP，从而抑制mTORC1活性；而Akt对TSC2的磷酸化逆转了这一抑制作用，解除TSC2对Rheb和mTORC1的抑制，最终激活mTORC1信号轴驱动细胞生长。

PI3K/Akt信号通路的激活通过磷酸化MDM2的丝氨酸残基促进其核转位，进而增强该癌基因与抑癌蛋白p53的结合，抑制p53的转录活性并诱导其泛素化降解；此过程揭示了MDM2通过拮抗p53发挥促肿瘤作用的分子机制（其mRNA水平本身受p53调控）。PTEN对PI3K/Akt通路的抑制可保护p53免受MDM2介导的降解，且p53表达水平与DNA损伤应答呈正相关，共同确立了PI3K/Akt-MDM2-p53轴在细胞周期阻滞与凋亡调控中的核心地位。

1. Glaviano A, Foo ASC, Lam HY, Yap KCH, Jacot W, Jones RH, Eng H, Nair MG, Makvandi P, Geoerger B, Kulke MH, Baird RD, Prabhu JS, Carbone D, Pecoraro C, Teh DBL, Sethi G, Cavalieri V, Lin KH, Javidi-Sharifi NR, Toska E, Davids MS, Brown JR, Diana P, Stebbing J, Fruman DA, Kumar AP. PI3K/AKT/mTOR signaling transduction pathway and targeted therapies in cancer. Mol Cancer. 2023 Aug 18;22(1):138. doi: 10.1186/s12943-023-01827-6. PMID: 37596643; PMCID: PMC10436543.

2. Guo N, Wang X, Xu M, Bai J, Yu H, Le Zhang. PI3K/AKT signaling pathway: Molecular mechanisms and therapeutic potential in depression. Pharmacol Res. 2024 Aug;206:107300. doi: 10.1016/j.phrs.2024.107300. Epub 2024 Jul 9. PMID: 38992850.

3. Wang J, Hu K, Cai X, Yang B, He Q, Wang J, Weng Q. Targeting PI3K/AKT signaling for treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Acta Pharm Sin B. 2022 Jan;12(1):18-32. doi: 10.1016/j.apsb.2021.07.023. Epub 2021 Jul 29. PMID: 35127370; PMCID: PMC8799876.

4. He Y, Sun MM, Zhang GG, Yang J, Chen KS, Xu WW, Li B. Targeting PI3K/Akt signal transduction for cancer therapy. Signal Transduct Target Ther. 2021 Dec 16;6(1):425. doi: 10.1038/s41392-021-00828-5. PMID: 34916492; PMCID: PMC8677728.